游離脂肪酸，存在于人體內(nèi)的脂質(zhì)，大致可以分為膽固醇、中性脂肪、磷脂質(zhì)等3種。游離脂肪酸是中性脂肪分解成的物質(zhì)。當(dāng)肌肉活動(dòng)所需能源－－肝糖耗盡時(shí)，脂肪組織會(huì)分解中性脂肪成為游離脂肪酸來(lái)充當(dāng)能源使用。所以，游離脂肪酸可說(shuō)是進(jìn)行持久活動(dòng)所需的物質(zhì)。

游離脂肪酸是指血清中未與甘油、膽固醇等酯化的脂肪酸，又稱(chēng)非酯化脂肪酸或未酯化脂肪酸。正常情況下，血漿中含量極少，僅占總脂肪酸含量的5%～10%，在血漿中半衰期2～3分鐘，主要與血清蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)到全身組織利用。
　　游離脂肪酸(NEFA)有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性，可損害細(xì)胞膜、線(xiàn)粒體和溶酶體膜等，引起細(xì)胞內(nèi)微器損害，而且能增強(qiáng)細(xì)胞因子毒性，在許多疾病的病理生理中起重要作用。

　　游離脂肪酸在臨床上的應(yīng)用:

    ***、游離脂肪酸與心血管疾病
　　1.與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系

高濃度NEFA能引起高纖維蛋白原血癥，血粘度升高，血管纖溶活性降低，血管壁纖維蛋白原沉積，對(duì)肝素有拮抗作用。高纖維蛋白原常促使血小板及紅細(xì)胞凝集，纖溶活性降低，使動(dòng)脈向著粥樣硬化方向發(fā)展，原有的粥樣硬化加重。
　　2.與心律失常的關(guān)系

急性心肌梗塞早期，心肌對(duì)游離脂肪酸的利用明顯增加，并可動(dòng)員脂肪組織中游離脂肪酸進(jìn)入血液，使血漿游離Ca2+濃度降低，并使氧化磷酸化解偶聯(lián)，誘發(fā)心率失常。
　　3.與缺血心肌收縮力的關(guān)系

高濃度NEFA可加重缺血心臟泵功能的損害。有氧條件下NEFA不改變心肌的收縮功能，而在低氧、缺氧條件下則可降低其收縮力，增加其靜息張力，濃度越高，抑制作用越強(qiáng)，甚至還會(huì)引起心肌攣縮。

　　二、游離脂肪酸與代謝綜合癥
　　代謝綜合征(Metabolic Syndrome)，也稱(chēng)X綜合征(X Syndrome)、胰島素抵抗綜合征(Insulin Resistance Syndrome，IRS)，它包括***系列與胰島素抵抗有關(guān)的代謝及生理紊亂，包括：中心性肥胖、高血壓、胰島素抵抗、高胰島素血癥、糖耐量減低、脂代謝紊亂、高尿酸血癥等。NEFA是人體***活躍的代謝脂質(zhì)，半衰期僅2～3分鐘，是***項(xiàng)能比TG、LDL、HDL和APOA1/B更早、更靈敏反應(yīng)血脂代謝紊亂的指標(biāo)。

　　三、游離脂肪酸與Ⅱ型糖尿病
　　血清中的NEFA在生理濃度范圍內(nèi)對(duì)葡萄糖刺激的胰島素分泌(GSIS)有加強(qiáng)作用，但是長(zhǎng)期的NEFA濃度升高有抑制葡萄糖的氧化和轉(zhuǎn)運(yùn)、抑制糖原的合成、促進(jìn)糖異生、影響胰島素的分泌和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、影響β細(xì)胞的凋亡等作用。目前監(jiān)測(cè)、控制NEFA濃度已成為防治2型糖尿病新的途徑。

　　四、游離脂肪酸與肝臟疾病
　　高濃度的NEFA作用于肝細(xì)胞可致肝細(xì)胞線(xiàn)粒體腫脹和通透性增加，肝細(xì)胞變性、壞死和炎性浸潤(rùn)。即使極低濃度的NEFA也可改變粘膜的通透性，導(dǎo)致粘膜受損，損傷內(nèi)皮細(xì)胞。因此，血清或肝臟中NEFA濃度略有增加即可損傷肝細(xì)胞。
　　脂肪肝的發(fā)生與脂代謝紊亂密切相關(guān)。高脂血癥時(shí)，脂肪分解NEFA加快使血中NEFA含量增加；當(dāng)肝細(xì)胞攝取過(guò)多的NEFA，超過(guò)了線(xiàn)粒體對(duì)NEFA的氧化能力，促使其合成TG增加，當(dāng)肝細(xì)胞內(nèi)TG合成的速度過(guò)快，并蓄積達(dá)到***定程度，即形成脂肪肝。

　　五、游離脂肪酸與抗精神病藥品
　　長(zhǎng)期服用抗精神病藥（APS），易導(dǎo)致代謝紊亂綜合征，某精神病福利院對(duì)長(zhǎng)期住院的308名患者進(jìn)行檢測(cè)統(tǒng)計(jì)，其中體重增加或肥胖患者比例高達(dá)40.91%，糖耐量降低（IGT）患者占24.35%；2型糖尿病患者占13.64%。因此，長(zhǎng)期使用APS時(shí)應(yīng)密切關(guān)注控制血清NEFA濃度，以保護(hù)胰島β細(xì)胞的功能。